CASO CLINICO DE NEUROLOGIA CEREBRITIS Y ABSCESO CEREBRAL

CEREBRITIS Y ABSCESO CEREBRAL

 

Cerebritis

• Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.
• Cerebritis = Encefalitis
• Inflamación del parénquima cerebral secundaria a infección por bacterias u otros patógenos no virales. Encefalitis: virus, paraneoplásico y autoinmune.

Patología

Se divide en fases temprana y tardía.

Típicamente entre 10 y 15 días.

• Cerebritis temprana

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

• Cerebritis tardía

Áreas del cerebro experimentan necrosis licuefactiva. (3-15 d)

Focos de necrosis se llenan de pus, con capsula incipiente.

 

IMAGEN

RM: más sensible a los cambios tempranos:

POR TOMOGRAFÍA

• Cerebritis temprana
• Invisible, hipodensidad cortical o subcortical pobremente marginada con edema.
• + C: Realce ausente o débil, heterogéneo.

 

• Cerebritis tardía
• Lesión irregular hipodensa con realce periférico.

 

 

 

[Best_Wordpress_Gallery id=»3″ gal_title=»CEREBRITIS TEMPRANA»]

 

lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T1 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral. En DWI y ADC hay una restricción en la porción central de la lesión y con la aplicación de medio de contraste se observa una mejora anular fina.

 

 

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

Infección piógena focal del parénquima cerebral, en los casos típicos bacteriana; micótica o parasitaria menos común.

• Clínica: inespecífica. Cefalea, CC, PIC elevada, y déficit neurológico focal.
• Complicaciones: Meningitis, Herniación, Ventriculitis.

Agente infeccioso

 

 

• Inmunocomprometido:
• Toxoplasma gondii – Listeria monocytogenes
• Mycobacterium sp – Aspergillus fumigatus
• Nocardia asteroides – Candida albicans

Patología

• Extensión:  Directa: infecciones sinusales, oído medio, dentales, cuero cabelludo, o meningnes (+ común). Hematogena: Neumonia, Endocarditis, IVU.  Inoculacion: Trauma o Qx.

• 4 etapas:

• Cerebritis temprana: (3-5 d) focal, edema, focos de necrosis, hemorragia.
• Cerebritis tardía: (5 – 15d) focos necróticos confluyen, edema vasogenico.
• Cápsula temprana: ( 15-30 d) capsula delimitada, centro necrótico.
• Cápsula tardía: (Sem a Meses) cavidad central reducida, pared gruesa

 

RM ABSCESO CEREBRAL

T1

• Centro Hipointenso.
• Zona hipointensa periférica
• + Gd: Reforzamiento anular.

T2 / FLAIR

• Centro Hiperintenso
• Hiperintensidad periférica
• Cápsula visible como halo delgado iso – hipointenso.

 

SWI:

• signo de doble borde

DWI / ADC

• DWI restringida (Central) o parcheada.
• Representa una verdadera difusión restringida (señal baja en ADC)

Espectroscopia:

• Elevación del pico de succinato (específica)
• Niveles altos de lactato, acetato, alanina, valina, leucina e isoleucina.
• Los picos Cho y NAA se reducen.

 

[Best_Wordpress_Gallery id=»6″ gal_title=»Todas las imágenes»]

T1 Ax – FLAIR – DWI Y T1+GD
Una masa oval claramente demarcada en los lóbulos temporales y parietales izquierdos, con contenido hipointenso y un borde ligeramente hiperintenso, con un efecto de masa considerable sobre el tallo cerebral. En FLAIR es de contenido mixto, borde fino hipointenso, edema circundante y efecto de masa, señal hiperintensa en el peñasco izquierdo. Después de la administración de contraste, hay una mejora del borde de la lesión y continuidad con el área de aumento en el oído medio izquierdo. El contenido demuestra una profunda restricción de difusión.

 

 

 

 

 

 

 

T1 T2 FLAIR DWI T1+GD

Dentro del lóbulo frontal izquierdo superior hay una lesión que mejora el borde de 4.5 x 3.4 x 3.0 cm (AP, trans, CC). La lesión muestra hipointensidad T1 central e hiperintensidad T2 que no se restringe por completo a FLAIR. Existe una marcada restricción de difusión dentro de esta región central hipointensa T1. En las imágenes de susceptibilidad se identifica un borde hipointenso completo. La región muestra rCBV reducida con MTT levemente elevado.

La espectroscopía (no mostrada) muestra picos de lactato elevados dentro de la región hipointensa T1 central y ausencia de elevación de colina en la materia blanca hiperintensa T2 circundante.

Alrededor de la lesión, hay hiperintensidad T2 en consonancia con el edema vasogénico. Esto se extiende inferiormente a la corona radiata izquierda con efecto de masa resultante dentro del hemisferio cerebral izquierdo. Hay borramiento de los surcos parietales frontales y superiores. Sin hidrocefalia. Sin hernia subfalcina

Conclusión:

La lesión que realza el borde dentro del lóbulo frontal superior izquierdo está más de acuerdo con un absceso piógeno. El diferencial de un GBM / metástasis es menos probable dada la marcada restricción de difusión central y los hallazgos en MRS.

Spectrum from short-echo MR spectography is notable for absence of N-acetylaspartate and choline peaks and presence of amino acids and lipids (AA+lipids), lactate (Lac), alanine (Ala), acetate (Ac), and succinate (Suc).

 

rm

Dx diferencial de lesión con realce anular

Absceso cerebral.

Tuberculoma.

Neurocistercicosis.

Mets.

GBM.

Infarto subagudo.

Desmielinización.

Necrosis por radiación.

Linfoma.

metástasis

gbm

 

Absceso cerebral

 

MUCHAS GRACIAS

bibliografía