CASO CLINICO DE NEUROLOGIA CEREBRITIS Y ABSCESO CEREBRAL

CEREBRITIS Y ABSCESO CEREBRAL

 

Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.

Cerebritis

  • Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.
  • Cerebritis = Encefalitis
  • Inflamación del parénquima cerebral secundaria a infección por bacterias u otros patógenos no virales. Encefalitis: virus, paraneoplásico y autoinmune.
Cerebritis tardía
Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

Patología

Se divide en fases temprana y tardía.

Típicamente entre 10 y 15 días.

  • Cerebritis temprana

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

  • Cerebritis tardía

Áreas del cerebro experimentan necrosis licuefactiva. (3-15 d)

Focos de necrosis se llenan de pus, con capsula incipiente.

 


IMAGEN

RM: más sensible a los cambios tempranos:

POR TOMOGRAFÍA

  • Cerebritis temprana
  • Invisible, hipodensidad cortical o subcortical pobremente marginada con edema.
  • + C: Realce ausente o débil, heterogéneo.

 

  • Cerebritis tardía
  • Lesión irregular hipodensa con realce periférico.

 

La TC de contraste muestra una lesión hipodensa mal definida a nivel del tálamo derecho que produce compresión de las estructuras adyacentes con leve edema perilesional y no muestra realce.

 

lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T2 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco.

 

La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral.

 

lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T1 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral. En DWI y ADC hay una restricción en la porción central de la lesión y con la aplicación de medio de contraste se observa una mejora anular fina.

 

 

ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL

Infección piógena focal del parénquima cerebral, en los casos típicos bacteriana; micótica o parasitaria menos común.

  • Clínica: inespecífica. Cefalea, CC, PIC elevada, y déficit neurológico focal.
  • Complicaciones: Meningitis, Herniación, Ventriculitis.

Agente infeccioso

 

Streptococcus: 35-50%
S. Pneumoniae 25%
mixto: variable, 10-90% dependiendo de la fuente.
Staphylococcus aureus y epidermidis: post a neurocirugía
Listeria en embarazadas y tercera edad
Estreptococo B y E. coli en RN

 

  • Inmunocomprometido:
  • Toxoplasma gondii – Listeria monocytogenes
  • Mycobacterium sp – Aspergillus fumigatus
  • Nocardia asteroides – Candida albicans

Patología

  • Extensión:  Directa: infecciones sinusales, oído medio, dentales, cuero cabelludo, o meningnes (+ común). Hematogena: Neumonia, Endocarditis, IVU.  Inoculacion: Trauma o Qx.
  • 4 etapas:
  • Cerebritis temprana: (3-5 d) focal, edema, focos de necrosis, hemorragia.
  • Cerebritis tardía: (5 – 15d) focos necróticos confluyen, edema vasogenico.
  • Cápsula temprana: ( 15-30 d) capsula delimitada, centro necrótico.
  • Cápsula tardía: (Sem a Meses) cavidad central reducida, pared gruesa

 

La TC sin contraste muestra lesiones redondeadas con grandes cantidades de edema vasogénico circundante que produce un efecto de masa y distorsión del pedúnculo cerebral. 
El contraste confirma la presencia de un anillo liso de realce, característico de un absceso. 
Tenga en cuenta la presencia de un cambio quirúrgico suprayacente
MRI es más sensible y especialmente con la adición de MRS y DWI mucho más específico para el diagnóstico de abscesos cerebrales. 
ADC: Coeficiente aparente de difusión.

RM ABSCESO CEREBRAL

T1

  • Centro Hipointenso.
  • Zona hipointensa periférica
  • + Gd: Reforzamiento anular.

T2 / FLAIR

  • Centro Hiperintenso
  • Hiperintensidad periférica
  • Cápsula visible como halo delgado iso – hipointenso.

 

SWI:

  • signo de doble borde

DWI / ADC

  • DWI restringida (Central) o parcheada.
  • Representa una verdadera difusión restringida (señal baja en ADC)

Espectroscopia:

  • Elevación del pico de succinato (específica)
  • Niveles altos de lactato, acetato, alanina, valina, leucina e isoleucina.
  • Los picos Cho y NAA se reducen.
– FLAIR – 
Una masa oval claramente demarcada en los lóbulos temporales y parietales izquierdos, En FLAIR es de contenido mixto, borde fino hipointenso, edema circundante y efecto de masa, señal hiperintensa en el peñasco izquierdo.

 

T1 Ax – FLAIR – DWI Y T1+GD
Una masa oval claramente demarcada en los lóbulos temporales y parietales izquierdos, con contenido hipointenso y un borde ligeramente hiperintenso, con un efecto de masa considerable sobre el tallo cerebral. En FLAIR es de contenido mixto, borde fino hipointenso, edema circundante y efecto de masa, señal hiperintensa en el peñasco izquierdo. Después de la administración de contraste, hay una mejora del borde de la lesión y continuidad con el área de aumento en el oído medio izquierdo. El contenido demuestra una profunda restricción de difusión.

 

T1 Dentro del lóbulo frontal izquierdo superior hay una lesión que mejora el borde de 4.5 x 3.4 x 3.0 cm (AP, trans, CC). La lesión muestra hipointensidad T1 central e hiperintensidad T2 que no se restringe por completo a FLAIR. Existe una marcada restricción de difusión dentro de esta región central hipointensa T1. En las imágenes de susceptibilidad se identifica un borde hipointenso completo. La región muestra rCBV reducida con MTT levemente elevado.
La espectroscopía (no mostrada) muestra picos de lactato elevados dentro de la región hipointensa T1 central y ausencia de elevación de colina en la materia blanca hiperintensa T2 circundante.
Alrededor de la lesión, hay hiperintensidad T2 en consonancia con el edema vasogénico. Esto se extiende inferiormente a la corona radiata izquierda con efecto de masa resultante dentro del hemisferio cerebral izquierdo. Hay borramiento de los surcos parietales frontales y superiores. Sin hidrocefalia. Sin hernia subfalcina
Ninguna otra lesión identificada.
No hay evidencia de sinusitis o mastoiditis.
Conclusión:
La lesión que realza el borde dentro del lóbulo frontal superior izquierdo está más de acuerdo con un absceso piógeno. El diferencial de un GBM / metástasis es menos probable dada la marcada restricción de difusión central y los hallazgos en MRS.
Spectrum from short-echo MR spectography is notable for absence of N-acetylaspartate and choline peaks and presence of amino acids and lipids (AA+lipids), lactate (Lac), alanine (Ala), acetate (Ac), and succinate (Suc).

 

 

 

DWI  Existe una marcada restricción de difusión dentro de esta región central hipointensa T1.

 

 

 

T1 T2 FLAIR DWI T1+GD

Dentro del lóbulo frontal izquierdo superior hay una lesión que mejora el borde de 4.5 x 3.4 x 3.0 cm (AP, trans, CC). La lesión muestra hipointensidad T1 central e hiperintensidad T2 que no se restringe por completo a FLAIR. Existe una marcada restricción de difusión dentro de esta región central hipointensa T1. En las imágenes de susceptibilidad se identifica un borde hipointenso completo. La región muestra rCBV reducida con MTT levemente elevado.

La espectroscopía (no mostrada) muestra picos de lactato elevados dentro de la región hipointensa T1 central y ausencia de elevación de colina en la materia blanca hiperintensa T2 circundante.

Alrededor de la lesión, hay hiperintensidad T2 en consonancia con el edema vasogénico. Esto se extiende inferiormente a la corona radiata izquierda con efecto de masa resultante dentro del hemisferio cerebral izquierdo. Hay borramiento de los surcos parietales frontales y superiores. Sin hidrocefalia. Sin hernia subfalcina

Conclusión:

La lesión que realza el borde dentro del lóbulo frontal superior izquierdo está más de acuerdo con un absceso piógeno. El diferencial de un GBM / metástasis es menos probable dada la marcada restricción de difusión central y los hallazgos en MRS.

Spectrum from short-echo MR spectography is notable for absence of N-acetylaspartate and choline peaks and presence of amino acids and lipids (AA+lipids), lactate (Lac), alanine (Ala), acetate (Ac), and succinate (Suc).

 

rm

Dx diferencial de lesión con realce anular

Absceso cerebral.

Tuberculoma.

Neurocistercicosis.

Mets.

GBM.

Infarto subagudo.

Desmielinización.

Necrosis por radiación.

Linfoma.

metástasis

gbm

 

Absceso cerebral

 

MUCHAS GRACIAS

bibliografía

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