Caso clínico de la semana

Cuál es tu diagnóstico? Una mujer de 57 años se presentó al departamento de emergencias quejándose de dolor de cabeza, náuseas y vómitos.

Ver todos los detalles del caso aquí:

 

 

T1 axial

 

El historial médico relevante incluyó hipertensión y diabetes tipo 2 dependiente de insulina con cumplimiento médico deficiente a inexistente durante el año anterior. Los dolores de cabeza fueron intermitentes por el informe del paciente, acompañado de una pérdida de coordinación informada en la extremidad superior izquierda. La revisión de los sistemas fue positiva para la dismetría leve en la extremidad superior izquierda. Los niveles de glucosa en sangre se elevaron a 574 mg / dl, pero los hallazgos secundarios de laboratorio fueron negativos para la cetoacidosis diabética. Se inició la presión arterial, el control de la glucosa y el cuidado de apoyo. La sintomatología del paciente se normalizó con la atención de apoyo y el corto curso hospitalario y el alta subsecuentes transcurrieron sin incidentes.

DIAGNOSTICO ???

Aumento de la densidad dentro del ganglio nasal derecho que incluye predominantemente al putamen [flecha negra] y al núcleo causado [flecha blanca}

No se observa ningún efecto de masa sobre el ventrículo adyacente, y las características de imagen respetan los confines anatómicos esperados de los núcleos implicados sin una marcada distorsión para sugerir una hemorragia. Además, la unilateralidad sería atípica para la calcificación distrófica secundaria a cambios senescentes, enfermedad metabólica o lesión anóxica / global previa.

 

 

Tenue disminución de señal en putamen derecho [flecha blanca}
La imagen FSE potenciada en T1 con gadolinio axial muestra como máximo una mejora mínima dentro de los ganglios basales derechos (flecha blanca), lo que permite el acortamiento e hiperintensidad T1 precontraste.

 

 

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1 comment
  1. Froy Ms
    Froy Ms • Post Author •
    julio 26, 2018 at 11:01 am

    RESULTADOS DE LA IMAGEN

    La TC craneal sin contraste obtenida al ingreso fue negativa para hemorragia o masa focal. Sin embargo, el escaneo demostró un aumento leve de la densidad dentro de los ganglios basales derechos, involucrando los núcleos caudado y lentiforme y, en menor medida, el globo pálido (Figura 1). Posteriormente, se realizó una resonancia magnética craneal, demostrando la correspondiente señal T1 incrementada y la señal T2 mínimamente disminuida dentro del corpus derecho del cuerpo estriado y el globo pálido. La mejora del contraste, la restricción de la difusión y el efecto de la masa estuvieron notablemente ausentes (Figuras 2-5).
    DIAGNÓSTICO

    La historia clínica de un control glucémico deficiente, dismetría y pérdida de coordinación dentro de la extremidad superior izquierda junto con los hallazgos de imagen característicos de la hiperdensidad de los ganglios basales contralaterales en la TC y la hiperintensidad en las imágenes potenciadas en T1 son características para el diagnóstico de hemicofalia hemicobólica inducida por hiperglucemia no cetósica (NKHH).
    La unilateralidad de la participación sería atípica para la microcalcificación, la enfermedad de Wilson o la deposición excesiva de manganeso. Además, la hemorragia se excluyó por la ausencia de cambios de señal de soporte en la RM y la conformación cercana de los hallazgos a los límites anatómicos de los núcleos de los ganglios basales, respetando las cápsulas internas y externas circundantes y sin efecto de masa.
    DISCUSIÓN

    Hemizorea-hemibalismo es un raro trastorno de movimiento hipercinético caracterizado por movimientos involuntarios y no rítmicos unilaterales continuos de una o ambas extremidades. 1 Aunque el infarto de ganglios basales representa la mayoría de los casos, la hiperglucemia incontrolada y prolongada ahora representa la segunda etiología más común, designada por los acrónimos clínicos NKHH (hemizorea-hemibalismo no cetósico) o HIHH (hemicibarea-hemibalismo inducido por hiperglucemia). 2 Los diabéticos ancianos tipo II con bajo cumplimiento médico representan la mayor cohorte de pacientes, con una leve predilección demográfica asiática y femenina descrita en la literatura. 3 sintomatología clínica puede variar ampliamente en severidad y tiende a disminuir rápidamente y normalizar con la restauración de control de la glucosa, aunque de vez en cuando el curso puede ser más prolongado, que duran semanas o meses. Además del control de la glucosa, la terapia farmacológica con medicamentos neurolépticos ha demostrado utilidad comprobada cuando es necesario. 4
    Las características de imagen son relativamente características, tipificadas por el aumento de la intensidad de la señal T1 en la RM dentro de los ganglios basales contralateral a la extremidad sintomática. Hay una predilección por la participación del putamen. En raras ocasiones, se puede observar una participación bilateral. El efecto de masa está conspicuamente ausente, y la señal cambia estrechamente conforme a los límites anatómicos del globo pálido, caudado y putamen. Se puede observar un ligero acortamiento T2 correspondiente. 2,5 La pérdida de señal en el eco de gradiente y en la imagen ponderada de susceptibilidad se ha informado de manera incoherente, así como la restricción de la difusión. 5,6 La mejora del contraste suele ser mínima o inexistente. La TC 7 demuestra un aumento correlativo de la densidad dentro de los ganglios basales afectados, una vez más de distribución unilateral y contralateral a la extremidad afectada. 5
    La etiología neuroanatómica subyacente al patrón de imagen ha sido fuente de cierta controversia. Aunque recientes informes histológicos apoyan el acortamiento de T1 debido a un mayor contenido de proteína citoplásmica dentro de astrocitos gemistocíticos reactivos, probablemente precipitados por lesión hiperosmolar e hiperviscosidad microcirculatoria potencial, otros cofactores probablemente subyacerían a los cambios de densidad en la TC. 8 Se cree que el agotamiento del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor primario dentro de los ganglios basales junto con la hiperglucemia no cetótica, puede explicar los movimientos cinéticos coreiforme y balístico, aunque aún no se ha explicado la implicación unilateral típica. 2,8
    Las consideraciones diagnósticas diferenciales para el aumento de la señal T1 dentro de los ganglios basales incluyen la microcalcificación precoz, ya sea senescente, derivada metabólicamente o distrófica de la sustancia gris anóxica profunda anterior, lesión tóxica o hipoglucémica o enfermedad de Fahr. La hiperdensidad en la TC también podría esperarse correspondientemente dependiendo del grado de mineralización. 9 Además, la deposición de manganeso excesiva en relación con la encefalopatía hepática crónica o nutrición parenteral total, así como la enfermedad de Wilson, se puede presentar con acortamiento T1 y hiperintensidad ganglios basales. 10 Sin embargo, un factor discriminador clave es la implicación típicamente bilateral observada con las entidades enumeradas anteriormente, en contraste con los cambios unilaterales asimétricos y clásicos observados en NKHH. 11
    CONCLUSIÓN

    Aunque es raro, el síndrome clínico de hemizorea-hemibalismo junto con hiperglucemia muestra características de imagen relativamente características tipificadas por aumento unilateral de la densidad dentro del putamen y, en una extensión secundaria, núcleo caudado y globo pálido, acompañado de acortamiento de T1 e hiperintensidad en la RM. Las características clínicas varían en severidad, generalmente disminuyendo rápidamente con la restauración del control de la glucosa. La familiaridad con las características de imagen puede permitirle al radiólogo interpretar primero sugerir el diagnóstico clínico correcto y agilizar la atención oportuna y apropiada del paciente.

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