RESPUESTAS DEL ENARM 2017

ENARM 2017, CIRFSH, RESPUESTAS DEL EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS 2017

EN CUANTO A LA RESPUESTA DE LA PREGUNTA NUMERO DEL EXAMEN ES ESTA:

1.- Masculino de 5 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es?

LA RESPUESTA ES B:

b) Rubéola.

EL POR QUE ES ESTA RESPUESTA DEL EXAMEN ENARM.

La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como Sarampión rojo.

En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Síndrome de Rubeola Congénita (SRC).

Agente etiológico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.
Se clasifica de dos maneras:

1)Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales leves: Exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología, antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.

Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después).

Manifestaciones Clínicas: Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.

2)Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas, coriorretinitis), cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis,retrasomental). Además presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto, se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). Después de la vigésima semana de gestación, la infección fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más, afectando así a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografía:

1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141

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otra pregunta del enarm

5.- Recién nacido de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguíneo A (Rh negativo) y el niño es O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL, detectándola en fracción indirecta. El recién nacido presenta con buen estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. ¿En qué causa de hiperbili-rrubinemia, debemos sospechar?:

respuesta es c:
a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemolítica Rh.
c) Ictericia fisiológica.
d) Atresia de vías biliares.

EL POR QUE ES ESTA RESPUESTA DEL EXAMEN ENARM.

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro.

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.
La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

• Ausencia de bacterias.
• Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
• Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

• Aumento de la producción de la bilirrubina.
• Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina.
• Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC.

Bibliografía

1. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus. Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.
2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.

4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001 May;107(5):1075-80
5. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol 1990; 17: 371-379
6. Gartner LM, Herschel M. Jaundice and breastfeeding.Pediatr Clin North Am. 2001 Apr;48(2):389-99.
7. Geiger AM, Petitti DB, Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct;15(4):352-8
8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.
9. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969; 118: 454.
10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

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6.- Al realizar una prueba de apgar en un RN de 37sdg, usted recuerda los parámetros incluidos de esta prueba, los cuales son:

la respuesta es B:

a) Frecuencia cardíaca, reflejo pupilar, respiración, tono, color.
b) Tensión arterial, Tono, color, respiración, irritabilidad.
c) Tono, color respiración, reflejos, frecuencia cardiaca.
d) Reflejos, Temperatura, color, frecuencia cardiaca.

Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen en 1952 en el Columbia University´s Babies Hospital.

Los cinco criterios del Apgar son:

descargar la tabla de virginia apgar
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0 puntos
1 punto
2 puntos
Acrónimo
Color de la piel
todo azul
extremidades azules
normal
Apariencia
Frecuencia cardíaca
no posee
<100
>100
Pulso
Reflejos e irritabilidad
sin respuesta a estimulación
mueca / llanto débil al ser estimulado
estornudos / tos / pataleo al ser estimulado
Gesto
Tono muscular
Ninguna
alguna flexión
movimiento activo
Actividad
Respiración
Ausente
débil o irregular
fuerte
Respiración

bibliografia

Literatura

1. • Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant» Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.
2. • Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.
3. • Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º 7. pp. 467-471. PMID 11172187.