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caso clinico

MUJER DE 26 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DESDE HACE VARIAS SEMANAS TEMBLOR FINO DISTAL, SENSACIÓN DE ANGUSTIA, SUDORACIÓN PALMAR, HA PERDIDO PESO EN LOS ÚLTIMOS MESES. SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/86 MM HG, PESO 54 KG., TALLA 160 CM., EXOFTALMOS, SUDORACIÓN PALMAR, PIEL HÚMEDA Y CALIENTE, FC 110 LPM, ABDOMEN CON RUIDOS PERISTÁLTICOS INCREMENTADOS.

pregunta 90

EN ESTE PACIENTE VA A ENCONTRAR UNA DISMINUCIÓN DE:

A = TSH.
B = T4 LIBRE
C = T4 TOTAL.
D = T3 R

pregunta 91

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:.

A = YODO 131
B = YODO 131
C = METIMAZOLE.
D = TIROIDECTOMÍA.

caso clinico

MUJER DE 45 AÑOS, ACUDE A CONSULTA EXTERNA, POR PRESENTAR DESDE HACE 4-5 SEMANAS FATIGA FÁCIL, CONSTIPACIÓN INTESTINAL E INTOLERANCIA AL FRÍO, HA TENIDO INCREMENTO DE PESO DE APROXIMADAMENTE 6 KG. EN 3 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA DE 116/86 MM HG, PESO 74 KG., TALLA 162 CM., FC 56 LPM, PIEL SECA, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, ABDOMEN BLANDO, NO DOLOROSO, EDEMA MODERADO DE PIERNAS.

pregunta 92

EN ESTE PACIENTE SE VA ENCONTRAR UN AUMENTO DE:

A = TSH
B = T4L
C = T4 TOTAL
D = T3R

pregunta 93

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:

A = TRIYODOTIRONINA
B = LEVOTIROXINA..
C = YODURO
D = METIMAZOLE

caso clinico

MUJER DE 77 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR DESHIDRATACIÓN SEVERA, ASTENIA ADINAMIA, CON POLIURIA Y POLIDIPSIA, DOLOR DE MIEMBROS INFERIORES E HIPERTERMIA NO CUANTIFICADA. ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS, MAL CONTROLADA Y ABANDONO FAMILIAR. E.F.: PRESIÓN ARTERIAL 150/105 , TEMP DE 38°C, MUCOSAS ORALES DESHIDRATADAS, TONO OCULAR DISMINUIDO, GIORDANO POSITIVO. LABORATORIO: GLUCOSA DE 540 MG/DL, UREA 80 MG/DL, CREATININA 3.2 MG/DL, SODIO 125 MEQ, POTASIO 6.7 MEQ. LEUCOCITOS 15 MIL MM3.

pregunta 94

EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES:

A = INSULINA.
B = HIDRATACIÓN.
C = ANTIBIÓTICOTERAPIA
D = DIÁLISIS..

pregunta 95

LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE ES

A = COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA DIABETES.
B = PROCESO INFECCIOSO URINARIO.
C = SUSPENSIÓN DE TRATAMIENTO MÉDICO.
D = TRANSGRESIÓN DIETÉTICA.

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7.- Realiza usted el diagnóstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le hace pensar en:
 
la respuesta es A:
 
a) Déficit funcional del receptor de vitamina D.
b) Tubulopatía primaria asociada.
c) Déficit de 25 hidroxilasa hepática.
d) Déficit de 1 alfa hidroxilasa renal.

el por que:
 
El raquitismo resistente a la vitamina D, también conocido como Tipo I, se hereda en forma autosómica recesiva y corresponde a un defecto congénito de la hidroxilación de la vitamina D, hay déficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminución de la absorción intestinal de calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. Se observan los típicos signos clínicos y radiológicos y generalmente responde a dosis altas de calcitriol (es una prueba diagnóstica y terapéutica).
 
El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosómica recesiva y constituye una auténtica forma de resistencia periférica a acciones de 1,25(OH) 2D3, probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clínicos y radiológicos de raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a síndrome hipotónico. Requiere megadosis parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.

 

BIBLIOGRAFIA:
 

  1. Milliani Z, Valieri M. Actualización diagnóstico- terapéutica de raquitismo. Rev
    Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.

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examen nacional para aspirante a residencias medicas

pues a qui les traigo una recopilación de preguntas para el examen de residencias medicas, son muy buenas es un banco que te ayudara a estudiar y pasar el examen…. comenta tus respuestas.

caso clinico

HOMBRE DE 56 AÑOS, ES ATENDIDO EN LA CONSULTA POR PRESENTAR EN ANTEBRAZOS Y MANOS PRURITO, ERITEMA Y ESFACELACIÓN CON EXACERBACIÓN DESDE HACE TRES MESES. AGREGÁNDOSE EDEMA FACIAL, MÁCULAS EN CUELLO Y PARTE ALTA DE TÓRAX. ANTECEDENTE DE TRABAJAR EN FÁBRICA DE CEMENTOS DESDE HACE 20 AÑOS. EXPLORACIÓN FÍSICA: PLACA ERITEMATOSA CON HIPERQUERATOSIS EN MIEMBRO PÉLVICO DERECHO CON EDEMA Y HUELLAS DE RASCADO.

pregunta 76

EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES:

A = DERMATITIS ATÓPICA
B = DERMATITIS POR CONTACTO.
C = PSORIASIS.
D = URTICARIA.

pregunta 77

PARA INTEGRAR EL DIAGNÓSTICO LO MAS RECOMENDABLE ES REALIZAR:

A = ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
B = ESTUDIO DE CONTACTOS
C = ESTUDIO DE AGENTES CONTAMINANTES.
D = ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO EN LA EMPRESA Y AMBIENTALES.

caso clinico

NIÑO DE 8 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR ERUPCIÓN EN CUELLO Y PLIEGUES ANTECUBITAL Y POPLÍTEO, ACOMPAÑADA DE PRURITO. ANTECEDENTE: FAMILIARES CON ASMA.

pregunta 78

EL HALLAZGO DE LABORATORIO QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO ES:

A = BASOFILIA.
B = LINFOCITOSIS.
C = EOSINOFILIA
D = NEUTROPENIA.

pregunta 79

EL TRATAMIENTO LOCAL DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:

A = TAZAROTENO.
B = HIDROCORTISONA.
C = PREDNISONA
D = CLOTRIMAZOL.

caso clinico

ADOLESCENTE DE 17 AÑOS CON LESIONES DERMATOLÓGICAS EN CARA Y TRONCO. LAS LESIONES COINCIDEN CON EL CAMBIO DE CIUDAD Y DE DIETA POR MOTIVOS DE ESTUDIO. ADEMÁS DEJAN CICATRIZ QUE PREOCUPA MUCHO AL PACIENTE. E.F.: COMEDONES EN DIFERENTES ESTADIOS DE EVOLUCIÓN.

pregunta 80

EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES

A = FOLICULITIS.
B = ROSÁCEA
C = ACNÉ VULGAR.
D = MILIARIA.

pregunta 81

ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ESTE PACIENTE SE RECOMIENDA:

A = ANTIBIÓTICO V.O. DE MANERA PERMANENTE
B = UTILIZAR JABÓN NEUTRO Y EMOLIENTES.
C = EJERCICIO, DIETA BAJA EN GRASAS, JABÓN NEUTRO.
D = EVITAR EXPONERSE AL SOL.

caso clinico

MUJER DE 48 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR CEFALEA FRONTAL DE PREDOMINIO MATUTINO. ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS: CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. E.F: ESTATURA 1.54 M, PESO 82 KG, TA 140/100, GLUCEMIA EN AYUNAS DE 125 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS 240 MG/DL, HDL 37, COLESTEROL TOTAL 320 MG/DL.

pregunta 82

EL DIAGNÓSTICO DE ESTA PACIENTE ES

A = OBESIDAD MÓRBIDA.
B = SÍNDROME METABÓLICO
C = HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
D = SÍNDROME PREMENOPÁUSICO

pregunta 83

LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN ESTA PACIENTE SON:

A = HIPERCOAGULABILIDAD E HIPERLIPIDEMIA
B = HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS
C = RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA.
D = DISLIPIDEMIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

caso clinico

FEMENINO DE 56 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE 2 SEMANAS PREVIAS HIPOSTENIA, HIPODINAMIA, PÉRDIDA DE PESO, POILIFAGIA, POLIURIA. ANTECEDENTES: PADRE DIABÉTICO. EXPLORACIÓN FÍSICA: OBESIDAD ABDOMINAL, PESO: 100 KG., TALLA 1.68 M. EXÁMENES DE LABORATORIO: GLUCOSA DE 120 MG/DL, COLESTEROL 200 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS DE 360 MG/DL, COLESTEROL-HDL 30.

pregunta 84

EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DESENCADENANTE ES:

A = AUMENTO DE INTERLEUCINA-6.
B = DISMINUCIÓN DE SELECTINA.
C = AUMENTO DE LA ADIPONECTINA.
D = DISMINUCIÓN DE LEPTINA.

pregunta 85

EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:

A = APLICACIÓN DE INSULINA
B = ADMINISTRAR SECRETAGOGOS.
C = DIETA Y EJERCICIO
D = HIPOLIPEMIANTES.

caso clinico

MUJER DE 25 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO 1, CURSA EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO. HA LLEVADO DE MANERA IRREGULAR SU CONTROL GLUCÉMICO. SE PRESENTA ASINTOMÁTICA A LA CONSULTA DE CONTROL PRENATAL CON UROCULTIVO POSITIVO CON 100,000 UFC/ML PARA E. COLI, SIN PIURIA SIGNIFICATIVA. LA PACIENTE MUESTRA PREOCUPACIÓN Y PREGUNTA CUAL ES EL RIESGO QUE LA DIABETES Y EL TRATAMIENTO GENEREN A SU PRODUCTO.

pregunta 86

PARA ESTA PACIENTE, LA ASEVERACIÓN MÁS ADECUADA, ES:

A = ELLA Y SU PRODUCTO TIENEN MENOR RIESGO QUE LAS DIABÉTICAS GESTACIONALES
B = NO EXISTE MAYOR RIESGO EN TANTO SE MANTENGA LA GLICEMIA EN AYUNO POR DEBAJO DE 120 MG/DL.
C = LA INSULINA NO ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA, POR LO QUE EL EMBARAZO SERÁ DE CURSO NORMAL.
D = DE NO MANTENERSE CONTROL GLUCÉMICO EL RIESGO DE MALFORMACIONES INCREMENTA HASTA DIEZ VECES

pregunta 87

PARA ESTA PACIENTE LA INTERPRETACIÓN MAS ADECUADA DEL RESULTADO DEL UROCULTIVO ES:

A = DEBE ATENDERSE AL RESULTADO Y PROPORCIONAR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
B = SÓLO RECIBIRÁ TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SI PRESENTARA SINTOMATOLOGÍA.
C = EL RESULTADO DE LABORATORIO ES PRODUCTO DE CONTAMINACIÓN DE LA MUESTRA.
D = REQUIERE UN SEGUNDO CULTIVO CON TOMA DE MUESTRA

 

caso clinico

HOMBRE DE 56 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR, CALOR LOCAL E HIPEREMIA DE RODILLA DERECHA DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NIEGA TRAUMATISMO, REFIERE HISTORIA DE EPISODIOS DOLOROSOS SEMEJANTES, HACE UN AÑO EN PRIMERA METATARSOFALÁNGICA DERECHA Y OTRO HACE 6 MESES EN TOBILLO IZQUIERDO. EXPLORACIÓN FÍSICA: NÓDULOS SUBCUTÁNEOS IRREGULARES EN CODOS Y SE CONFIRMA FLOGOSIS DE RODILLA DERECHA.

pregunta 88

EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES MEDIANTE

A = RECOLECCIÓN DE ORINA DE 24 HORAS.
B = PERFIL BIOQUÍMICO.
C = ARTROCENTESIS Y BUSQUEDA DE CRISTALES
D = BIOPSIA DE NÓDULO

pregunta 89

EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN MÁS PROBABLE QUE LE OCURRE ES:

A = HIPERSECRECIÓN.
B = HIPOEXCRECIÓN.
C = MEDICAMENTOS.
D = INGESTA EXCESIVA DE CALCIO

caso clinico

MUJER DE 26 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DESDE HACE VARIAS SEMANAS TEMBLOR FINO DISTAL, SENSACIÓN DE ANGUSTIA, SUDORACIÓN PALMAR, HA PERDIDO PESO EN LOS ÚLTIMOS MESES. SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/86 MM HG, PESO 54 KG., TALLA 160 CM., EXOFTALMOS, SUDORACIÓN PALMAR, PIEL HÚMEDA Y CALIENTE, FC 110 LPM, ABDOMEN CON RUIDOS PERISTÁLTICOS INCREMENTADOS.

pregunta 90

EN ESTE PACIENTE VA A ENCONTRAR UNA DISMINUCIÓN DE:

A = TSH.
B = T4 LIBRE
C = T4 TOTAL.
D = T3 R

pregunta 91

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:.

A = YODO 131
B = YODO 131
C = METIMAZOLE.
D = TIROIDECTOMÍA.

ENARM, CIRSG, IMSS, SIGLO XXl, PREGUNTAS DEL ENARM 2016.

 

4.- ¿La segunda fase del ciclo endometrial se conoce como?
 
a) Proliferativa.
b) Secretora.
c) Ovulatoria.
d) Anorgasmica.
 
Ciclo endometrial
 
El endometrio sufre una serie de transformaciones destinadas a albergar el huevo en caso de que se produzca la fecundación. En el endometrio se distinguen dos capas:
 
1. Capa basal, donde se sitúan los fondos de saco de las glándulas. Es un tejido conjuntivo denso y que no sufre alteraciones cíclicas ni descamaciones.
 
2. Capa funcional, de tejido conjuntivo laxo y rica en glándulas, que se descama en cada menstruación para luego volverse a regenerar.
 
En el ciclo endometrial también se distinguen dos etapas:
 
I. FASE DE PROLIFERACIÓN
 
Se inicia con la descamación del endometrio, que se produce en un periodo de tiempo variable y de forma fragmentaria. A partir de la zona basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina, lo cual, como corresponde a las características de la descamación, se produce de forma irregular. Al principio, el estroma es denso y las glándulas son estrechas, de luces poco evidentes y paredes tapizadas de un epitelio alo con frecuentes mitosis y pseudoestratificaciones.
 
En la segunda semana prosigue el aumento de espesor y la actividad glandular es evidente, ensanchándose las glándulas y teniendo unas luces más visibles. El estroma no crece tan rápido y aparece más laxo, lo que hace que las glándulas se hagan flexuosas (solo en la parte media y profunda del endometrio, la desembocadura permanece recta).
 
Esto permite distinguir:
 
Capa superficial o compacta: con los tubos glandulares rectos.
 
Capa profunda o esponjosa: con tubos festoneados.
 
La vascularización también crece, adoptando una disposición helicoidal en la parte profunda y alrededor de las glándulas hay una profusa red capilar.
 
Este crecimiento es máximo el día 14 del ciclo.
 
II. FASE DE SECRECIÓN.
 
Después de la ovulación, disminuye su espesor durante unas horas, debido a la brusca disminución de la secreción hormonal causada por el colapso del folículo. Luego recupera su tamaño e incluso lo supera. Las glándulas aumentan su volumen, sus células ya no se dividen, sino que se alargan y desaparece la pseudoestratificación. El núcleo se desplaza de la base al centro de las células.
 
En el día 17 comienza a notarse el depósito de glucógeno en la base de las células. Con los días, llega incluso a superar al núcleo. En el estroma hay un ligero edema y los vasos se hacen más espiralados.
 
En la última semana, aumenta aún más el edema. Las glándulas se dilatan más y el endometrio crece en espesor. Las células vierten sus secreción al tubo glandular y el núcleo vuelve a la posición basal; el glucógeno llena las luces glandulares.
 
En los 2-3 últimos días, se produce la reacción predecidual, que afecta a las células del estroma, aumentando de volumen con gran cantidad de citoplasma y un núcleo prominente.
 
Si no hay embarazo, la capa funcional se desmorona y produce pequeñas hemorragias que se extenderán la menstruación.

BIBLIOGRÁFIA
 
1. Terán J. Atrienorrea primaria: clasificación, diagnóstico y tratamiento. En: Terán J, Febres F, editores. Endrocrinología ginecológica y reproducción humana. Caracas: Editorial Ateproca 1995:293-330.

CIRFSH, ENARM, EXAMEN, PREGUNTAS, EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS PREGUNTAS DEL ENARM SU RESPUESTA EXPLICADA.

EXPLICACIÓN DE LA PREGUNTA 2 CON SU RESPUESTA

 

2.- Selecciona el valor de glucemia de ayuno en mg/dl con el que se hace el diagnóstico de diabetes mellitus.

a) ≥ 140
b) ≥ 100
c) ≥ 200
d)≥ 126

En 1997 se publicó El reporte del Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la DM y se estableció que el valor de glucemia de ayuno con el que se hace diagnóstico de diabetes es ≥ 126 mg/dl.

BIBLIOGRÁFICA:

  • American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2007; 30: S42-S47.

RESPUESTA ENARM DE LA PREGUNTA EN INGLES:

3 .- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago. The diagnosis you do it?

a) Herpes Zoster.
b) Rubella.
c) Varicella.
d) Scarlet fever.

Varicela

Manifestaciones Clínicas: La infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.

Agente etiológico: Virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae.

Epidemiología: Los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más largos.

Diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.

Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.
Tratamiento: En el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.

El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado una evolución más severa de la enfermedad.

Bibliografía

  • Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of Pediatrics.
  • Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
  • Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.
  • Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

ENARM 2017, CIRFSH, RESPUESTAS DEL EXAMEN DE RESIDENCIAS MEDICAS 2017

EN CUANTO A LA RESPUESTA DE LA PREGUNTA NUMERO DEL EXAMEN ES ESTA:

1.- Masculino de 5 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es?

LA RESPUESTA ES B:

b) Rubéola.

EL POR QUE ES ESTA RESPUESTA DEL EXAMEN ENARM.

 

La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como Sarampión rojo.

En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Síndrome de Rubeola Congénita (SRC).

Agente etiológico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.
Se clasifica de dos maneras:

1)Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales leves: Exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología, antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.

Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después).

Manifestaciones Clínicas: Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.

2)Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas, coriorretinitis), cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis,retrasomental). Además presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto, se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). Después de la vigésima semana de gestación, la infección fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más, afectando así a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografía:

1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141

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otra pregunta del enarm

5.- Recién nacido de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguíneo A (Rh negativo) y el niño es O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL, detectándola en fracción indirecta. El recién nacido presenta con buen estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. ¿En qué causa de hiperbili-rrubinemia, debemos sospechar?:

respuesta es c:
a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemolítica Rh.
c) Ictericia fisiológica.
d) Atresia de vías biliares.

EL POR QUE ES ESTA RESPUESTA DEL EXAMEN ENARM.

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro.

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.
La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

• Ausencia de bacterias.
• Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
• Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

• Aumento de la producción de la bilirrubina.
• Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina.
• Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC.

Bibliografía

1. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus. Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.
2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.

4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001 May;107(5):1075-80
5. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol 1990; 17: 371-379
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8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.
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10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

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otra pregunta del enarm

6.- Al realizar una prueba de apgar en un RN de 37sdg, usted recuerda los parámetros incluidos de esta prueba, los cuales son:

la respuesta es B:

a) Frecuencia cardíaca, reflejo pupilar, respiración, tono, color.
b) Tensión arterial, Tono, color, respiración, irritabilidad.
c) Tono, color respiración, reflejos, frecuencia cardiaca.
d) Reflejos, Temperatura, color, frecuencia cardiaca.

Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen en 1952 en el Columbia University´s Babies Hospital.

Los cinco criterios del Apgar son:

 

criterioros apgar actualizado 2017

descargar la tabla de virginia apgar

0 puntos
1 punto
2 puntos
Acrónimo
Color de la piel
todo azul
extremidades azules
normal
Apariencia
Frecuencia cardíaca
no posee
<100
>100
Pulso
Reflejos e irritabilidad
sin respuesta a estimulación
mueca / llanto débil al ser estimulado
estornudos / tos / pataleo al ser estimulado
Gesto
Tono muscular
Ninguna
alguna flexión
movimiento activo
Actividad
Respiración
Ausente
débil o irregular
fuerte
Respiración

bibliografia

Literatura

  1. • Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant» Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.
  2. • Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.
  3. • Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º 7. pp. 467-471. PMID 11172187.